Des chercheurs italiens ont découvert qu’un manque de sommeil persistant amenait le cerveau à éliminer une quantité importante de neurones et de connexions synaptiques, et que le rétablir pourrait ne pas être en mesure de réparer les dommages. Ce qui pourrait augmenter le risque de démence à long terme.
Des effets significatifs
Dans le cadre de ces travaux présentés dans le Journal of Neuroscience, une équipe de chercheurs de l’université polytechnique des Marches a constaté une activité excessive des cellules cérébrales qui détruisent et digèrent les cellules usées et les débris, chez les souris souffrant d’un manque de sommeil chronique. Bien qu’à court terme ce processus puisse s’avérer bénéfique – l’élimination des débris potentiellement nocifs et la reconstruction des circuits usés participeraient à maintenir des connexions cérébrales saines – cela ne serait pas le cas à plus long terme.
Selon Michel Bellesi, auteur principal de l’étude, un manque de sommeil chronique exposerait davantage le sujet à la maladie d’Alzheimer ainsi que d’autres troubles neurologiques. Son équipe est parvenue à cette conclusion après avoir étudié les effets du manque de sommeil chez la souris, impliquant la comparaison de cerveaux d’animaux divisés en trois groupes : le premier avait bénéficié d’un temps de sommeil libre, le second avait été maintenu éveillé pendant huit heures supplémentaires, tandis que le dernier avait été privé de sommeil pendant cinq jours d’affilée – ce qui imitait les effets de la perte chronique de sommeil.
Les chercheurs ont spécifiquement étudié les cellules gliales, assurant la « maintenance » du cerveau. Des recherches antérieures avaient montré qu’un gène régulant l’activité de ces cellules était plus actif après une période de privation de sommeil, avec un type de cellule gliale, appelé astrocyte taillant les synapses inutiles du cerveau afin de remodeler son câble, et un autre type, appelé cellule microgliale, chargé d’identifier les cellules endommagées et les débris.
Une activité microgliale excessive constatée chez les souris chroniquement privées de sommeil
L’équipe de Bellisi a découvert qu’après un sommeil non perturbé, les astrocytes semblaient être actifs dans environ 6 % des synapses du cerveau des souris bien reposées. Mais les astrocytes semblaient être plus actifs chez les souris privées de sommeil – celles qui avaient dormi huit heures de moins présentaient une activité astrocytaire dans environ 8 % de leurs synapses, tandis que ces cellules étaient actives dans 13,5 % des synapses des individus chroniquement privés de sommeil.
Des observations suggérant que la perte de sommeil peut inciter les astrocytes à éliminer davantage de connexions du cerveau et de débris. « Nous avons montré pour la première fois que des portions de synapses pouvaient être littéralement dévorées par les astrocytes à cause de la perte de sommeil », soulignent les auteurs de l’étude. « Ce qui pourrait s’avérer en partie bénéfique, étant donné qu’une grande partie du remodelage concernait les grandes synapses, plus matures et utilisées plus intensivement. En raison de leur ancienneté, celles-ci ont probablement besoin davantage d’attention et de maintenance. »
Toutefois, l’équipe a également constaté que les cellules microgliales étaient plus actives après une privation chronique de sommeil. Ce qui constitue une découverte plus inquiétante, étant donné que de précédents travaux avaient montré qu’une activité microgliale excessive était associée à toute une série de troubles neurologiques, incluant la maladie d’Alzheimer ainsi que d’autres formes de neurodégénérescence. Ce qui pourrait expliquer pourquoi le manque de sommeil semble rendre les gens plus vulnérables à de telles formes de démence.
