En France, environ 8 % de la population est atteinte de maladies auto-immunes. Diabète de type 1, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, il existe un grand nombre de pathologies auto-immunes très différentes dont la gravité varie d’une maladie à l’autre. Jusqu’à présent leur mécanisme était mal connu des scientifiques mais un groupe de chercheurs vient de découvrir pourquoi et comment certaines cellules et molécules se retournent contre l’organisme.
Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune ?
Les maladies auto-immunes sont issues d’un dysfonctionnement du système immunitaire censé protéger le corps en cas d’infection bactérienne ou virale. Le corps sait généralement reconnaître les cellules qui lui appartiennent. Les antigènes des leucocytes humains (HLA) codent des protéines pour aider le corps à se défendre ; ils forment un système de reconnaissance complexe qui permet de distinguer les cellules de l’organisme des envahisseurs étrangers.
Mais il arrive que des anticorps, appelés auto-anticorps s’attaquent à l’organisme comme s’il était étranger. Ainsi le diabète de type 1 détruit les cellules qui produisent de l’insuline et la polyarthrite rhumatoïde s’attaque aux articulations…
Les lymphocytes T d’ordinaire consacrés à l’immunité cellulaire exposent le corps à des maladies auto-immunes. Si les molécules HLA fixées sur les lymphocytes T envoie des signaux aux anticorps pour leur permettre d’éliminer les agents pathogènes ; elles peuvent aussi favoriser le développement de l’auto-immunité, explique Jamie Rossjohn, un des auteurs de la recherche.
Une expérience révélant le mécanisme des maladies auto-immunes
Dans leur étude publiée par la revue Nature, Jamie Rossjohn, Richard Kitching et leur équipe de l’Université Monash en Australie ont travaillé sur le Syndrome de Goodpasture, une maladie auto-immune qui attaque la membrane basale des poumons et des reins. Leurs recherches les ont conduit à découvrir une interaction importante entre deux gènes qui aide les lymphocytes T à diffuser des signaux défensifs corrects afin de les empêcher d’attaquer le corps.
L’allèle DR15 de la molécule HLA augmente les risques de développer une maladie auto-immune comme le Syndrome de Goodpasture, de même, la molécule HLA-DR1 est associée à certains mécanismes auto-immuns. Cependant les chercheurs ignoraient jusqu’à présent pourquoi et comment ces molécules favorisaient l’apparition de ces pathologies.
En étudiant des souris élevées pour exprimer le gène DR15 et le gène DR1, les chercheurs ont découvert que les rongeurs porteurs de DR15 ont développé le Syndrome de Goodpasture contrairement à celles qui possédaient les deux molécules, ou simplement la molécule DR1. D’après Richard Kitching, la molécule DR15 peut inciter les lymphocytes T à attaquer le corps quand elle est seule. Mais si la molécule DR1 est également présente, elle peut neutraliser DR15 et protéger l’organisme.
Une avancée dans la compréhension des maladies auto-immunes
Si la recherche n’a porté que sur des souris, les résultats permettent de mieux comprendre les mécanismes qui animent et régulent les maladies auto-immunes. L’agencement des molécules HLA favorise ou neutralise le développement de ces pathologies.
D’après Kitching, le maniement des cellules immunitaires pourrait permettre d’améliorer et de mieux cibler le traitement des maladies auto-immunes.
