La maladie d’Alzheimer touche aujourd’hui 850 000 personnes en France. Elle n’est pas curable et reste encore très mystérieuse. Pourtant, des scientifiques de l’Université d’État de l’Arizona et de l’Icahn School of Medicine à New-York ont peut-être trouvé une nouvelle piste virale. Leur étude révèle des niveaux significativement plus élevés d’ADN de virus de l’herpès humain types 6A et 7 chez les patients atteints de la maladie. On vous explique tout cela ! 

L’hypothèse pathogène de la maladie d’Alzheimer

Ce n’est pas la première fois que l' »hypothèse pathogène » de la maladie d’Alzheimer est explorée. En effet, plusieurs études ont suggéré que la maladie d’Alzheimer pouvait être  causée par une forme lente de virus. Mais ces hypothèses demandaient à être vérifiées. C’est ce qu’ont fait sans le vouloir, les équipes du Centre de recherche sur les maladies neurodégénératives de l’Université d’État de l’Arizona et de l’Icahn School of Medicine de Mount Sinaï à New York.

Leur étude avait pour objectif de trouver de nouvelles pistes de traitements de la maladie d’Alzheimer. Pour cela, ils ont entrepris une analyse comparative de 622 cerveaux malades venant de trois banques de cerveaux différents grâce au consortium Accelerating Medicines Partnership – Alzheimer’s Disease (AMP-AD) et de 322 cerveaux non malades. Les données collectées ont été traitées par différents outils bioinformatiques. Résultat ? Ils ont détecté des niveaux significativement plus élevés d’ADN de virus de l’herpès humain types 6A et 7 dans les cerveaux atteints d’Alzheimer. L’herpès de types 6A et 7, à bien distinguer de l’herpès génital ou buccal (types 1 et 2), sont connus pour être impliqués dans la roséole infantile. Les chercheurs ont découvert que l’abondance de ce virus était corrélée aux scores cliniques de démence.

Joel Dudley, co-auteur de l’étude et généticien explique : « Je cherchais des cibles médicamenteuses et tout ce que j’ai trouvé, c’était ces vilains virus ». Ben Readhead, professeur assistant de recherche de l’Université d’État de l’Arizona et co-auteur ajoute : « On ne s’y attendait pas, nous avons été très intrigués de trouver ces pathogènes ».

Les personnes de plus de 65 ans sont plus souvent touchées par Alzheimer.

 

Cause ou conséquence dans la maladie d’Alzheimer ?

La véritable question qui se pose alors : ces virus sont-ils une cause ou une conséquence dans la maladie d’Alzheimer ? « Les études précédentes sur les virus et la maladie d’Alzheimer ont toujours été très corrélatives. Mais nous avons pu effectuer des tests d’inférence causale statistique et des analyses plus sophistiquées, ce qui nous a permis d’identifier les mécanismes d’interaction avec les gènes d’Alzheimer. Nous ne pensons pas pouvoir répondre à la question de savoir si ces virus de l’herpès sont une cause primaire de la maladie d’Alzheimer. Mais ce qui est clair, c’est qu’ils perturbent et participent aux réseaux qui sous-tendent la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer », explique Joel Dudley.

Les chercheurs pensent que leurs résultats concordent avec d’autres recherches en cours sur le rôle de l’immunité innée dans la maladie, en particulier des découvertes récentes selon lesquelles les protéines amyloïdes bêta peuvent s’accumuler dans le cadre d’une défense contre les infections. Dans leur étude, ils ont découvert que les virus de l’herpès étaient impliqués dans des réseaux régulant les protéines précurseurs des amyloïdes. Selon leurs propres mots, « Un corpus croissant de preuves scientifiques suggère que la protéine amyloide béta a des propriétés anti-microbiennes.

C’est-à-dire que l’agrégation de l’amyloide béta apparaît dans les cas d’infections, pas seulement virales mais aussi bactériennes ou fongiques, qu’elle aurait un rôle de protection dans certains modèles en cas d’infection […] arrêtant le processus infectieux ». Pour rappel, la maladie d’Alzheimer est caractérisée par la présence d’agrégats de protéines « Amyloïde béta » et « Tau phosporylée » dans le cerveau, parfois plus de dix ans avant les premiers troubles cognitifs.

« Amyloïde béta » et « Tau phosporylée » dans le cerveau © FlickR / NIH Image Gallery

Cette étude offre donc de nouvelles voies possibles de traitement de la maladie d’Alzheimer. Encore faut-il étudier davantage cette hypothèse virale très controversée. Ben Readhead suggère de continuer cette recherche « dans des groupes de malades plus précoces » pour savoir si l’on observe encore des signaux viraux, renforçant l’hypothèse du rôle causal du virus.

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