nourriture obésité
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Des scientifiques ont identifié une nouvelle voie de signalisation neuronale influençant la frénésie alimentaire. Une telle découverte ouvre la voie à des traitements permettant de réduire significativement la prise alimentaire et ainsi favoriser la perte de poids.

Un inhibiteur d’enzyme pour empêcher la frénésie alimentaire

Publiés dans la revue Nature, ces travaux menés par une équipe internationale de chercheurs se sont concentrés sur les neurones peptidiques liés à l’agouti (AgRP), qui résident dans l’hypothalamus et qui favorisent la sensation de faim lorsqu’ils sont activés. Lors du suivi de souris soumises à des périodes de jeûne, l’équipe a constaté que les rongeurs présentaient des niveaux sanguins plus élevés d’une biomolécule appelée lysophosphatidylcholine (LPC), qui se sont avérés être contrôlés par l’AgRP.

Quand elles atteignent le cerveau, ces molécules lipidiques sont converties en acide lysophosphatidique (LPA) par une enzyme appelée autotaxine (ATX). Ce processus excite les neurones du cortex cérébral, ce qui s’est traduit chez les souris par des comportements typiques de recherche de nourriture. Les scientifiques ont découvert que l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme ATX permettait de réguler ces comportements, impliquant une importante perte de poids chez les rongeurs obèses traités.

« Nous avons observé une réduction significative de la prise alimentaire excessive et de l’obésité grâce à la mutation génétique et à l’inhibition pharmacologique de l’ATX », explique Johannes Vogt, chercheur à l’université de Cologne et auteur principal de l’étude. « Ces découvertes fondamentales sur l’excitabilité du cerveau contrôlée par les LPA confirment qu’une telle voie joue un rôle central dans le comportement alimentaire. »

aliment sucré
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Des mécanismes similaires chez l’Homme

Bien que ces effets aient été observés chez la souris, les scientifiques ont trouvé des preuves de mécanismes similaires chez l’Homme. Chez les sujets dont la fonction de signalisation de l’APL était altérée, l’équipe signale des taux plus élevés d’obésité et de diabète de type 2, et indique que des travaux sont en cours sur des médicaments ciblant cette voie particulière.

« Les données montrent que les personnes dont la voie de signalisation LPA synaptique est perturbée sont plus susceptibles d’être en surpoids et de souffrir de diabète de type 2 », souligne Robert Nitsch, co-auteur de l’étude. « C’est une indication forte d’un possible succès thérapeutique des inhibiteurs de l’ATX, que nous développons actuellement avec l’Institut Hans Knöll d’Iéna pour une utilisation clinique. »

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