L’examen d’échantillons de tissus cérébraux de patients décédés des suites de la maladie d’Alzheimer a permis la mise en évidence de biomarqueurs renforçant l’idée que les infections virales touchant le système olfactif accélèrent le développement de cette affection.
Explorer le rôle potentiel des infections virales nasales dans la progression de la maladie d’Alzheimer
Ces dernières années, un nombre croissant de travaux ont établi des liens entre les maladies du cerveau et les infections virales aiguës. Cependant, la manière exacte dont les virus sont susceptibles d’influencer la démence reste obscure.
Publiées dans la revue Neurobiology of Aging, la nouvelle étude s’est spécifiquement concentrée sur le système olfactif. La perte de l’odorat ayant été régulièrement présentée comme un marqueur précoce de la neurodégénérescence observée chez les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont exploré le rôle potentiel des infections virales nasales dans sa progression.
La comparaison du tissu cérébral post-mortem de plusieurs patients atteints de cette forme de démence à celui d’individus cognitivement sains, appariés selon l’âge, a révélé la présence de marqueurs clairs d’infection virale et d’inflammation du tractus olfactif (voie clé menant à l’hippocampe) chez les sujets atteints de la maladie d’Alzheimer.
« Globalement, le profil transcriptionnel observé dans cette étude pourrait être représentatif d’un système olfactif régulièrement agressé par des agents pathogènes et des ramifications pathologiques qui en résultent, comme le dépôt d’amyloïde, l’activation de la microglie et, potentiellement, des altérations de la myélinisation », écrivent les chercheurs.
Une aggravation des lésions cérébrales
Selon Andrew Bubak, auteur principal de la nouvelle étude, les différents éléments mis en évidence suggèrent que la perte de l’odorat n’est pas le résultat des dommages cérébraux causés par la maladie d’Alzheimer, comme on le pensait initialement, mais la conséquence d’infections virales, participant à l’aggravation des lésions observées chez les patients atteints de cette forme de démence.
« Appuyant un ensemble parallèle de publications indiquant que l’Alzheimer précoce se caractérise par une perte d’odorat, un dépôt amyloïde dans l’épithélium olfactif et un dysfonctionnement des neurones sensoriels olfactifs, notre étude soulève la possibilité qu’une infection virale du bulbe olfactif/des voies olfactives accélère son développement », détaille le chercheur.
L’étude n’a pas porté sur les agents pathogènes spécifiques qui pourraient être responsables des infections persistantes. Cependant, les chercheurs estiment que le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) et de la varicelle/zona (VZV), déjà impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, sont les coupables les plus probables.
