Des chercheurs américains ont récemment identifié un gène réduisant le plaisir lié à la consommation d’aliments gras et sucrés tout en augmentant l’envie de faire du sport chez la souris. Une découverte qui pourrait conduire au développement de nouvelles approches pour traiter l’obésité chez l’Homme.

Diminution de la consommation d’aliments appétissants et augmentation de la motivation pour l’exercice volontaire

Le gène Prkar2a se révèle particulièrement actif dans une petite région du cerveau contrôlant plusieurs réactions, notamment celle à la douleur, à l’anxiété ainsi qu’à la récompense. Dans le cadre de cette nouvelle étude publiée dans la revue JCI Insight, une équipe de scientifiques du National Institutes of Health (NIH) a déterminé que le fait de désactiver ce gène chez la souris entraînait « une diminution de la consommation d’aliments appétissants » ainsi « qu’une augmentation de la motivation pour l’exercice volontaire ».

Au cours de leurs expériences, les chercheurs ont effet constaté que les rongeurs privés de Prkar2a étaient non seulement largement moins susceptibles de devenir obèses que leurs congénères, mais couraient également deux à trois fois plus longtemps.

Selon l’équipe, la clef de l’influence du Prkar2a dans les comportements liés à l’obésité se résumerait à une enzyme connue sous le nom de protéine kinase A (PKA). Ce gène fabriquant des composants essentiels de la PKA (connue pour accélérer les réactions intracellulaires chez de nombreuses espèces), la réduction de la signalisation de cette enzyme intervenant chez les souris déficientes en Prkar2a conduit à un accroissement de l’envie de faire de l’exercice et une réduction du plaisir lié à la consommation d’aliments riches en sucres et en graisses.

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Différentes approches prometteuses pour traiter l’obésité

Plusieurs recherches avaient précédemment établi un lien entre des gènes particuliers et l’obésité. En mai dernier, une équipe dirigée par l’université de Colombie-Britannique a notamment montré que des variations de l’ALK, gène lié à certains cancers lorsqu’il mute, pouvaient rendre certaines personnes naturellement résistantes à la prise de poids. Tandis qu’une équipe australienne a constaté que le fait de désactiver le gène RCAN1 aidait à transformer la graisse blanche en graisse brune chez les souris et empêchait la prise de poids, y compris chez le spécimens suivant un régime riche en graisses.

Plus récemment, des chercheurs de Harvard ont utilisé la méthode d’édition génétique CRISPR-Cas9 afin d’activer le gène UCP1 dans les cellules précurseurs de la graisse blanche, créant ainsi des cellules ressemblant davantage à de la graisse brune.

Les chercheurs du NIH espèrent que leurs travaux sur le Prkar2a en inspireront d’autres. « Parvenir à perdre du poids et à maintenir l’équilibre énergétique en modérant l’apport alimentaire et en augmentant l’activité physique constitue la base de la lutte contre l’obésité et la prise de poids », ont-ils précisé. « Par conséquent, une étude plus approfondie de la régulation de la PKA dans les différents sous-types cellulaires est justifiée. »

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