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Bien que l’alcool soit une substance consommée par les humains depuis au moins 12 000 ans, ses effets sur notre corps, et plus particulièrement notre cerveau, sont encore loin d’avoir été pleinement explorés par les chercheurs.

« On pensait que l’acétate du cerveau provenait du métabolisme de l’alcool par le foie »

Présentée dans la revue Nature Metabolism, une nouvelle étude portant sur des souris et des échantillons de cerveau humain a examiné une enzyme appelée aldéhyde déshydrogénase et a découvert qu’elle pouvait décomposer un sous-produit particulier de la dégradation de l’alcool dans le cerveau plutôt que le foie.

Lorsque nous buvons de l’alcool, notre organisme commence à le dégrader en d’autres composés : celui-ci se transforme en acétaldéhyde, qui se décompose ensuite en acétate, lui-même converti en dioxyde de carbone et en eau. Ici, les chercheurs se sont spécifiquement penchés sur la relation entre l’acétaldéhyde et l’acétate, ainsi que l’enzyme contrôlant le processus : l’aldéhyde déshydrogénase, codée par le gène ALDH2.

L’acétaldéhyde et l’acétate sont deux produits bien connus de la dégradation de l’alcool, et l’on pensait auparavant que le processus se déroulait entièrement dans le foie avant que l’acétate ne traverse la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le système nerveux et provoquer l’ivresse.

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« Au niveau comportemental, la plupart des recherches sur les métabolites intermédiaires de l’alcool se sont concentrées sur l’acétaldéhyde, dont le schéma des effets est similaire à celui de l’éthanol », soulignent les auteurs de l’étude. « Jusqu’à récemment, l’acétate avait été considéré comme un sous-produit inoffensif de l’alcool, et on pensait que l’acétate du cerveau provenait du métabolisme de l’alcool par le foie. »

Des découvertes surprenantes

En utilisant trois échantillons de cerveau humain et onze souris, l’équipe a examiné où le gène ALDH2 était exprimé, et il s’est avéré que ce n’était pas seulement dans le foie. Celui-ci s’exprimait en effet également dans les cellules du cervelet, appelées astrocytes, dans deux des trois échantillons de cerveau humain examinés par l’équipe.

« Nous savions que le cervelet était l’une des principales régions du cerveau impliquées dans les troubles moteurs dus à l’alcool, mais nous pensions que l’acétate était transporté depuis le foie après la dégradation de l’acétaldéhyde », écrivent les chercheurs.

Les analyses menées sur des souris déficientes en ALDH2 et incapables de produire de l’aldéhyde déshydrogénase dans les astrocytes du cervelet ont révélé quelque chose de fascinant : l’alcool n’a pas affecté la fonction motrice des animaux comme prévu, et les niveaux d’acétate dans leur cerveau sont restés aux niveaux pré-alcooliques. Il s’est par ailleurs avéré que lorsque les chercheurs retiraient l’ALDH2 du foie, les niveaux d’acétate dans le cerveau des rongeurs n’étaient pas affectés.

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Ce qui implique qu’une partie de l’acétaldéhyde engendré par la consommation d’alcool est directement métabolisée en acétate par le cerveau.

Mieux traiter l’alcoolisme

Bien que davantage de recherches soient nécessaires pour confirmer de façon définitive qu’un tel schéma intervienne également chez l’Homme, ces nouveaux travaux offrent une meilleure compréhension d’une boisson probablement antérieure à la science elle-même, et laisse entrevoir de nouvelles voies pour traiter l’alcoolisme.

« Nos données indiquent que l’ALDH2 astrocytaire est une cible importante, mais jusqu’ici peu reconnue, pour modifier la pharmacocinétique de l’alcool et potentiellement traiter les troubles liés à sa consommation », concluent les chercheurs.

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