Dans le cadre de cette nouvelle étude réalisée sur des rongeurs, une équipe de chercheurs australiens a découvert que la peur modifiait profondément la forme de la double hélice d’ADN du cortex préfrontal. Mais il se trouve que ce processus peut être inversé grâce à une enzyme.

« L’ADN peut adopter une variété de structures différentes »

La peur est un mécanisme de survie crucial, tout comme la capacité à inhiber celle-ci lorsqu’elle n’est plus nécessaire. Afin de la contrebalancer, le cerveau s’engage dans un véritable processus d’extinction, au cours duquel des souvenirs positifs s’étant formés au cours d’expériences impliquant des éléments environnementaux similaires entrent en concurrence avec ceux à l’origine du sentiment de peur éprouvé par le sujet.

Dans le cadre de travaux récemment présentés dans la revue Nature Neuroscience, le professeur Tim Bredy, de l’université du Queensland, et ses collègues ont montré que cette capacité d’extinction de la peur reposait sur la flexibilité de notre ADN.

« L’ADN peut adopter une variété de structures différentes », a déclaré Paul Marshall, auteur principal de l’étude. « La forme la plus courante et la plus reconnue est la double hélice de l’ADN-B, tournant dans le sens des aiguilles d’une montre. Mais, avec un léger réarrangement de la façon dont les paires de bases de l’ADN se connectent entre elles, l’ADN peut former d’autres structures hélicoïdales, comme l’ADN-Z, qui est typiquement une version déformée de l’ADN-B, avec un sens de torsion inversé. »

Si des travaux antérieurs avaient montré que l’ADN-Z se manifestait uniquement dans certaines régions bien définies et n’affectaient que certaines séquences d’ADN, les chercheurs ignoraient jusqu’à présent sa fonction. « Nous savons désormais qu’il apparaît partout où les gènes sont activés », souligne Marshall. « Il s’agit typiquement d’un marqueur de leur activité. »

Ces différentes recherches avaient également établi un lien entre l’ADN-Z et certaines maladies, comme le cancer, et des niveaux élevés de celui-ci avaient été découverts dans le cerveau de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Un lien potentiel avec la mémoire n’ayant pas manqué d’intriguer Bredy et Marshall, étant donné que la formation des « souvenirs d’extinction de la peur » impliquait également des changements rapides dans l’activité des gènes.

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Sous l’effet de la peur, les concentrations d’ADN-Z augmentent dans le cerveau

Afin d’en savoir plus, les chercheurs australiens se sont intéressés à une enzyme appelée ADAR1. Capable d’identifier et de se fixer à l’ADN-Z, celle-ci est connue pour jouer un rôle dans l’édition de l’ARN, contribuant à modifier les fonctions des protéines dans la cellule, tandis que de précédentes expériences avaient suggéré qu’elle pouvait également reconvertir l’ADN-Z en ADN-B.

« ADAR1 fait beaucoup de choses à la fois, mais c’est précisément ce qui la rend intéressante », avance Marshall.

Dans le cadre de ces nouvelles recherches, son équipe a désactivé le gène ADAR1 chez la souris dans le cortex préfrontal, partie du cerveau connue pour jouer un rôle majeur dans l’extinction de la peur. Ce qui s’est traduit chez les rongeurs par le maintien de la capacité à former des souvenirs de peur, mais l’impossibilité de générer des souvenirs venant les contrebalancer.

Ces résultats suggèrent que l’ADN-Z se forme lorsque le sujet éprouve de la peur. Durant la phase « d’extinction » de celle-ci, ADAR1 va se lier à l’ADN-Z et effectuer deux tâches importantes : augmenter rapidement l’édition de l’ARN puis ramener l’ADN-Z à son état initial d’ADN-B.

« Il semble que plus nous sommes en mesure de passer facilement d’une structure d’ADN à l’autre, plus notre mémoire est plastique. Qui dit flexibilité de la structure de l’ADN, dit flexibilité de la mémoire », explique Marshall. « Ce qui permet une réponse agile et adaptée à notre environnement. Les souvenirs de peur peuvent être très utiles pour la survie, mais ont également tendance à entraver un fonctionnement normal. »

Selon Bredy, l’équilibre entre la peur et l’extinction de celle-ci s’avère essentiel à la flexibilité cognitive. « L’altération de la capacité à l’éteindre constituant une caractéristique essentielle du syndrome de stress post-traumatique et des phobies, plus nous comprenons ce mécanisme, plus nous avons de chances de trouver de meilleurs traitements le ciblant pour soigner ces affections », conclut le chercheur.

Pour les auteurs de l’étude, le commutateur médié par ADAR1 dans la structure de l’ADN s’apparenterait à un véritable « levier de réinitialisation fonctionnelle » permettant de récupérer rapidement d’évènements traumatisants et assurant la résilience — Ipatov / Shutterstock.com

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Gortix
Gortix
3 années

Quand est-il de la capacité a éteindre sa peur comme bon nous semble quand nous devrions avoir peur ?