De nouvelles recherches précliniques suggèrent qu’un médicament utilisé pour traiter l’hypertension permettrait de prolonger notre espérance de vie en contribuant à l’activation d’un processus de réparation mitochondriale.

Stimuler le processus de réparation mitochondriale pour ralentir le vieillissement

Dans le cadre de travaux présentés dans la revue Biogerontology, une équipe de scientifiques de l’université d’Osaka City a découvert que la métolazone, médicament antihypertenseur utilisé depuis près de 50 ans, pouvait initier un processus de réparation cellulaire chez les vers ronds, augmentant significativement leur durée de vie. Leurs recherches suggèrent que ce mécanisme pourrait être transposable à l’Homme, offrant ainsi de nouvelles pistes de recherche dans la recherche d’un médicament anti-âge.

Les mitochondries sont de minuscules structures qui agissent comme de véritables centrales électriques cellulaires. Avec le vieillissement, celles-ci deviennent de plus en plus dysfonctionnelles, c’est pourquoi de nombreux chercheurs se concentrent sur le développement de médicaments capables de réparer ces structures fondamentales.

Lorsque les mitochondries sont endommagées, un processus appelé réponse protéique dépliée mitochondriale (UPRmt) peut intervenir. Ce dernier implique la réparation des mitochondries, et certains chercheurs spécialisés dans la lutte contre le vieillissement pensent que nous pourrions vivre plus longtemps si ce processus pouvait être activé par la prise d’un médicament.

« Même si le vieillissement n’est pas une maladie, des médicaments peuvent le ralentir et atténuer ou prévenir ses effets négatifs sur notre santé », explique Eriko Kage-Nakadai, co-auteure de la nouvelle étude.

Une durée de vie rallongée d’environ dix jours chez C. elegans

Les scientifiques japonais ont cherché à savoir si des médicaments existants pouvaient déclencher l’UPRmt. La première étape a consisté à tester environ 3 000 substances médicamenteuses connues sur des vers génétiquement modifiés pour devenir brillants lorsqu’un gène appelé hsp-6, connu pour être fortement exprimé au cours du processus d’UPRmt, était activé. Et il s’est avéré que l’administration de métolazone, couramment utilisée pour traiter l’hypertension artérielle, se traduisait par une augmentation marquée des niveaux hsp-6.

Testée sur C. elegans, organismes fréquemment utilisés lors des recherches précliniques pour des composés anti-âge, la métolazone a eu des effets significatifs sur ces vers ronds disposant d’une espérance de vie de trois semaines, avec une durée de vie moyenne rallongée de près de dix jours.

Cet allongement n’ayant pas été observé lorsque l’activité de plusieurs gènes connus pour jouer un rôle dans l’UPRmt était bloquée, l’équipe a conclu que les effets anti-vieillissement conférés par la métolazone étaient probablement le résultat de l’activation de ce processus spécifique de réparation mitochondriale.

― Giovanni Cancemi / Shutterstock.com

Un mécanisme anti-âge potentiellement transposable à l’Homme

Enfin, les chercheurs ont examiné l’effet de la métolazone sur le gène hsp-6 (connu sous le nom de Hspa9 chez l’Homme) dans les lignées cellulaires humaines et découvert qu’il augmentait l’expression du gène, renforçant l’hypothèse selon laquelle l’activation de l’UPRmt liée au médicament pourrait également intervenir chez les mammifères.

— Rich T Photo / Shutterstock.com

Il s’agit évidemment de recherches préliminaires. Mais à l’instar de cette récente étude ayant montré que le vieillissement cellulaire pouvait être inversé grâce à une thérapie centenaire, elles offrent des bases solides pour la science de l’allongement de l’espérance de vie, en confirmant ici un lien entre la longévité et l’activation du processus de réparation mitochondriale.

« La possibilité de pouvoir réutiliser des médicaments existants, approuvés et sûrs, pour le contrôle du vieillissement est particulièrement enthousiasmante » conclut Kage-Nakadai. « Les vers nous donnent toujours de nombreuses pistes. »

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