Financée par différents instituts de recherche britanniques, cette vaste étude vise à faire la lumière sur cette maladie débilitante à long terme dont on ne sait que peu de choses, en recueillant des échantillons d’ADN auprès de 20 000 personnes en étant atteintes.

Un trouble neurologique répandu mais encore mal compris

On estime que le syndrome de fatigue chronique (SFC), également appelé encéphalomyélite myalgique (EM), touche environ 1 personne sur 200 dans les pays industrialisés, et coûte à l’économie mondiale des dizaines de milliards de dollars chaque année. Les personnes en étant atteintes souffrent d’épuisement et ne sont pas en mesure de récupérer, et il s’avère qu’un sujet sur 4 est si gravement touché qu’il n’est pas en mesure de quitter son domicile. Parmi les autres symptômes, on retrouve les douleurs, le brouillard mental, une sensibilité à la lumière et au bruit, ainsi que des troubles de la mémoire et du sommeil.

Impliquant de nombreux scientifiques britanniques et des dizaines de milliers de sujets, l’étude DecodeME vise à mieux comprendre cette maladie débilitante, pour laquelle il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement efficace, via l’analyse d’échantillons d’ADN.

« En tant que personne vivant avec l’EM/SFC, je suis bien conscient que la communauté des patients a attendu longtemps une telle étude. Tous ceux d’entre nous qui participent à ce projet de recherche espèrent qu’elle contribuera à atténuer la stigmatisation et le manque de compréhension totalement injustifiés auxquels sont confrontés quotidiennement tant de patients atteints d’EM/SFC », explique Andy Devereux-Cooke, l’un des chercheurs impliqués.

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Identifier les causes sous-jacentes du syndrome de fatigue chronique pour mieux le soigner

Les scientifiques estiment que ces travaux pourraient permettre le développement de tests de diagnostic et de traitements ciblés en mettant en évidence les minuscules différences au sein de l’ADN d’un individu, susceptibles d’augmenter son risque de développer le SFC et de révéler les causes sous-jacentes de la maladie. Ces derniers ont expliqués que les échantillons prélevés seraient comparés à un nombre similaire d’échantillons témoins de personnes ne souffrant pas de cette maladie, issus de la biobanque britannique.

« Nous nous concentrerons sur les différences d’ADN augmentant le risque de développer l’EM/SFC », souligne le professeur Chris Ponting, supervisant le projet. « Nous avons choisi d’étudier l’ADN parce que les différences significatives entre les personnes atteintes ou non d’EM/SFC doivent refléter une cause biologique de la maladie. Nous espérons que cette étude transformera la recherche sur l’EM/SFC en nous fournissant des preuves solides dont nous avons grand besoin. »

Précédemment, les études d’association pangénomique (c’est-à-dire à l’échelle du génome) avaient déjà permis de découvrir les racines biologiques de nombreuses autres maladies complexes, notamment le diabète de type 2 et la maladie d’Alzheimer.

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