Cet anticorps est un véritable espoir : les chercheurs se rapprochent enfin d’un traitement contre Alzheimer

Alzheimer-shutterstock Un homme atteinte d'Alzheimer via Shutterstock

La maladie d’Alzheimer est un véritable fléau. S’attaquant aux synapses des patients atteints, elle détruit peu à peu leurs fonctions cognitives et nuit considérablement à leurs conditions de vie. Mais deux études menées par des établissement américains ont abouti à des découvertes encourageantes sur la maladie. SooCurious vous présente leurs travaux.

D’ores et déjà, les scientifiques connaissaient l’existence des fibres d’une protéine animale, appelée « Tau », dans les mécanismes dégradant peu à peu les fonctions cognitives des patients atteints d’Alzheimer, formant ce qu’on appelle des « plaques amyloïdes » dans le cerveau des malades. Mais les mécanismes exacts restaient encore peu connus jusque-là. Deux équipes de chercheurs ont donc travaillé plus en détail sur ces processus.

Alzheimer-shutterstock-2 Une femme atteinte d’Alzheimer via Shutterstock

Une première étude menée par les Instituts Gladstone, affiliés à l’université de Californie à San Francisco, a étudié les effets de la protéine animale chez un modèle de la maladie d’Alzheimer sur des souris. Dès lors, les scientifiques ont constaté que « Tau » empêchait les neurones de former des connexions entre eux, ce qui rendait impossible la création de souvenirs. Plus précisément, la protéine semble bloquer la formation d’une autre : la kibra, responsable de la formation mnémonique.

Une seconde équipe, de l’hôpital pour enfants de Boston, a également travaillé sur les connexions entre neurones, les synapses. Et selon l’étude des chercheurs, il semblerait que la perte de synapses survienne en fait beaucoup plus tôt dans la maladie d’Alzheimer qu’on ne le pensait jusque-là. Ainsi, Beth Stevens, la neurologue qui a dirigé ce groupe de recherche, explique que les scientifiques ont « essayé de voir comment la perte des synapses commençait ». Pour ce faire, ils ont étudié comment évoluait le cerveau chez l’enfant.

Beth Stevens :

Beth-Stevens

La science avait déjà pu établir, par de précédents travaux, que les synapses d’un cerveau se dégradant acquéraient une protéine particulière : C1q. Celle-ci a pour but d’indiquer aux cellules gliales, qui forment l’environnement des neurones, d’éliminer les éléments dégradés. Ainsi, l’équipe de Beth Stevens a caché ce marqueur naturel avec un anticorps chez les souris étudiées, constatant un fort ralentissement dans la perte de synapses et ouvrant la voie à un futur traitement.

Sachant que 47,5 millions de personnes sont atteintes de démences dans le monde et que 60 à 70 % des cas sont dus à la maladie d’Alzheimer, la découverte d’une piste dans son traitement est une nouvelle plus qu’encourageante. Si ce type de recherches médicales vous intéresse, découvrez également cette méthode qui, grâce aux ultrasons, va permettre de traiter des maladies du cerveau sans chirurgie.


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