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Des chercheurs de l’université de Géorgie ont découvert une nouvelle faille potentielle chez certaines des pires souches de bactéries résistantes aux antibiotiques, pouvant être exploitée pour les pousser à s’étouffer avec leurs propres molécules toxiques.

Un problème sanitaire mondial

Les antibiotiques ont été l’une des découvertes scientifiques les plus importantes du XXe siècle, mais des décennies de surprescription et de mauvaise utilisation ont considérablement réduit leur efficacité. Les bactéries pathogènes ont rapidement développé des résistances à nos médicaments et si rien ne change, les scientifiques estiment que les superbactéries pourraient être responsables de 10 millions de décès par an d’ici 2050.

Nous avons cruellement besoin de nouveaux antibiotiques, et pour mettre toutes les chances de notre côté, ils doivent agir sur plusieurs mécanismes. Aujourd’hui, des chercheurs ont identifié un nouveau mécanisme que les futurs médicaments pourraient cibler pour éliminer les super-bactéries.

Présentés dans la revue PNAS, leurs travaux se sont concentrés sur les bactéries gram-négatives, une catégorie de microbes particulièrement préoccupante. Ces bactéries possèdent deux membranes cellulaires, rendant la pénétration des antibiotiques beaucoup plus difficile. De plus, elles produisent des molécules toxiques appelées lipopolysaccharides (LPS), qui peuvent, entre autres, déclencher des états potentiellement mortels comme le choc septique.

La cardiolipine (en rouge) aide à acheminer le lypopolysaccharide (en bleu) vers la membrane externe de la cellule bactérienne — © Ali Ennis

Le rôle clé de la cardiolipine dans la protection des super-bactéries

La clé de cette nouvelle étude réside dans une molécule appelée cardiolipine, dont la fonction exacte au sein des bactéries était jusqu’à présent restée un mystère. Afin de le découvrir, les chercheurs ont modifié E. coli de manière à ce qu’elle soit incapable de produire de la cardiolipine. Et, fait intrigant, il s’est avéré que cette molécule jouait un rôle essentiel dans les deux mécanismes de défense des bactéries gram-négatives.

En l’absence de cardiolipine, E. coli ne pouvait plus transporter les LPS depuis le centre de la cellule vers la surface. Au lieu de cela, ces molécules toxiques s’accumulaient à l’intérieur de cette dernière jusqu’à ce qu’elle éclate, tuant la bactérie. Les molécules parvenant à survivre présentaient quant à elles des membranes externes affaiblies, facilitant leur élimination par les antibiotiques actuels.

« Cet article est l’un des premiers à établir un lien entre la cardiolipine et le maintien de la membrane externe d’E. coli », explique Martin Douglass, auteur principal de l’étude. « Les futures thérapies pourraient cibler certains aspects de ce processus afin de rendre les bactéries gram-négatives vulnérables aux antibiotiques. »

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