Une étude parue en 2026 dans The Journal of Physiology montre que les souris femelles préfèrent des surfaces nettement plus chaudes que les mâles. Les chercheurs de King’s College London relient cet écart à deux capteurs de température de la peau et à la testostérone. Le résultat reste animal, même s’il éclaire une piste pour la thermorégulation humaine.

Placées entre deux plaques, les femelles s’installent en moyenne vers 36 °C quand les mâles se contentent de 32 °C
Bruno Vilar et Peter McNaughton, de King’s College London, ont mesuré la préférence thermique de souris des deux sexes. Le dispositif repose sur deux plaques voisines, l’une fixée à 33 °C, l’autre réglée à des températures variables. Une caméra enregistre ensuite le temps passé sur chacune.
Résultat, les femelles se déplacent vers des surfaces plus chaudes, avec une préférence moyenne proche de 36 °C, contre environ 32 °C pour les mâles. L’écart avoisine donc 4 °C. Par ailleurs, les températures centrale et cutanée des pattes ne diffèrent pas entre les sexes, ce qui oriente l’explication vers la détection périphérique plutôt que vers le métabolisme.
Le canal TRPM8 guide la recherche de fraîcheur et TRPM2 l’évitement de la chaleur, avec des seuils plus hauts chez les femelles
Les terminaisons nerveuses de la peau portent des canaux ioniques qui s’ouvrent selon la température. Le canal TRPM8 réagit au frais, tandis que TRPM2 répond à la chaleur modérée. Selon l’étude, sous 33 °C, la préférence des mâles pour la fraîcheur dépend surtout de TRPM8, et leur aversion pour le chaud repose principalement sur TRPM2.
Ainsi, la suppression génétique ou le blocage pharmacologique de TRPM2 atténue la fuite des mâles devant la plaque chaude, sans effet notable chez les femelles. Ensuite, l’inactivation de TRPM8 réduit l’évitement du froid dans les deux sexes. Les auteurs concluent que ces deux capteurs présentent chez les femelles des plages d’activation plus chaudes.
Bloquer la testostérone rapproche les mâles des femelles, alors que les œstrogènes et la progestérone ne changent rien
L’équipe a ensuite manipulé les hormones sexuelles. Chez les mâles, un traitement abaissant la testostérone les a conduits, après quelques semaines, à rester davantage sur la plaque chaude. À l’inverse, des injections de testostérone chez les femelles ont accru leur aversion pour la chaleur.
En revanche, l’administration d’œstrogènes ou de progestérone aux mâles n’a pas modifié leurs choix. Dès lors, la testostérone apparaît comme le principal facteur hormonal identifié. Cependant, son effet reste partiel, puisque la manipulation n’efface pas entièrement la différence entre les sexes, ce qui laisse supposer l’intervention d’autres mécanismes encore inconnus.
Ces résultats chez la souris ne prouvent rien chez l’humain, même si TRPM8 et TRPM2 existent aussi dans la peau humaine
Le constat est tentant à transposer, car la sensibilité au froid varie souvent selon le sexe chez l’humain. Toutefois, aucune expérience n’a été menée sur des personnes dans ce travail. Par conséquent, l’hypothèse d’un mécanisme identique reste une extrapolation, que les auteurs présentent eux-mêmes avec prudence.
De plus, la perception humaine du confort thermique dépend aussi de la masse musculaire, de la graisse corporelle, du métabolisme et des vêtements. En somme, l’étude identifie un levier moléculaire plausible, que des recherches cliniques devront confirmer avant d’en tirer des conclusions sur le thermostat des bureaux ou des foyers.