Les maladies auto-immunes sont des anomalies immunitaires qui touchent de nombreux individus. Souvent handicapantes et difficiles à gérer, ces maladies peuvent être un véritable fléau. Une nouvelle avancée dans le domaine de la médecine a cependant découvert un genre d’interrupteur moléculaire qui empêche le système immunitaire d’attaquer les cellules saines.
Comment fonctionnent les maladies auto-immunes ?
Les maladies auto-immunes proviennent d’une crise d’identité erronée au niveau moléculaire. Normalement, le système immunitaire dispose d’un système de reconnaissance finement réglé pour distinguer les cellules saines des envahisseurs étrangers, comme les bactéries ou les virus. Cette reconnaissance repose sur des protéines spécifiques présentes à la surface des cellules, appelées antigènes. En état d’auto-immunité, ce système fonctionne mal. Le corps perçoit à tort les cellules saines comme des ennemis, produisant des anticorps et des cellules immunitaires qui attaquent ces cellules.
Cette agression moléculaire perturbe la fonction cellulaire normale et déclenche une inflammation, entraînant divers symptômes caractéristiques de diverses maladies auto-immunes. Malheureusement, même s’il existe divers types de traitement qui permettent d’aider à gérer ce genre d’affection, les maladies auto-immunes sont pour l’instant incurables. Cependant, des recherches en cours donnent des pistes prometteuses. L’une d’entre elles a notamment découvert qu’il existe une sorte d’interrupteur moléculaire qui pourrait empêcher le système immunitaire d’attaquer les cellules saines.
Une protéine qui régule une enzyme associée aux maladies auto-immunes
Dans une nouvelle étude, des scientifiques de l’École polytechnique fédérale de Lausanne, en Suisse, ont en effet découvert une protéine qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre les maladies auto-immunes. D’après les résultats de l’étude publiée dans la revue Nature, la clé de cette découverte réside dans une enzyme appelée GMP-AMP cyclique synthase (ou « cGAS »). Cette enzyme est chargée d’identifier les virus qui s’infiltrent. Elle se lie à tout ADN étranger flottant dans le cytoplasme d’une cellule et déclenche une réaction alertant le corps de la présence d’un envahisseur.
Cependant, si la cGAS n’est pas correctement régulée, elle peut identifier par erreur l’ADN cellulaire sain comme une menace, conduisant à des maladies auto-immunes. Dans leur étude, les chercheurs ont identifié un complexe protéique clé appelé CRL5-SPSB3. Ce complexe ajoute un produit chimique appelé ubiquitine à la cGAS pour la marquer comme étant nuisible et jetable. Autrement dit, il agit comme un marqueur moléculaire qui reconnait une signature spécifique sur la cGAS et qui la tue lorsqu’elle n’est pas nécessaire.
Ce processus qui élimine les molécules inutiles de cGAS les empêchent ainsi de nuire aux cellules saines. Comprendre ce mécanisme de régulation de la cGAS ouvre la voie à de futures interventions thérapeutiques pour les maladies auto-immunes. En ciblant le complexe CRL5-SPSB3 ou le processus de marquage de la cGAS, les scientifiques pourraient développer des traitements qui modulent la réponse du système immunitaire dans les maladies auto-immunes. Par ailleurs, pourquoi les femmes sont-elles davantage touchées par les maladies auto-immunes ?
