Des scientifiques régénèrent des cœurs endommagés grâce à la reprogrammation métabolique

Des expériences menées sur des souris ont démontré que la reprogrammation du métabolisme énergétique des cellules musculaires du coeur, appelées cardiomyocytes, permettait de les régénérer après une crise cardiaque.

Régénération cardiaque

Après une crise cardiaque, le cœur répare les dommages en produisant du tissu cicatriciel, qui maintient sa structure intacte mais altère son fonctionnement. Au fil du temps, cela peut entraîner toutes sortes de problèmes, allant de nouvelles crises à une éventuelle insuffisance cardiaque.

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L’une des principales différences entre les cellules du muscle cardiaque et celles des autres tissus de notre organisme est leur métabolisme énergétique. Alors que l’énergie fournie au cœur provient de l’oxydation des acides gras, la plupart des autres tissus de l’organisme la tirent des sucres, via un processus appelé glycolyse.

Selon les auteurs de la nouvelle étude, publiée dans la revue Nature, le cœur humain utilise principalement la glycolyse dans les premiers stades de son développement, mais passe ensuite à l’oxydation des acides gras, qui génère davantage d’énergie. L’activité de nombreux gènes changeant après la naissance, ces travaux visaient à reprogrammer le métabolisme génétique de souris afin de réactiver la capacité de division « perdue » des cellules musculaires cardiaques.

La désactivation du gène Cpt1b (qui joue un rôle clé dans l’oxydation des acides gras) ayant entrainé le quasi-doublement du nombre de cellules cardiaques chez les rongeurs, la seconde étape a consisté à induire des crises cardiaques chez des spécimens traités et non traités. Comparable à la pose d’un stent chez un patient humain, l’irrigation de l’organe avec un sang riche en oxygène a ensuite été rétablie.

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Des résultats impressionnants

Quelques semaines plus tard, la cicatrisation du tissu cardiaque était nettement moins importante chez les rongeurs génétiquement modifiés, avec une fonction cardiaque revenue à un niveau proche de celui documenté avant la crise.

En y regardant de plus près, les chercheurs ont identifié le mécanisme à l’origine de cet effet. La désactivation du gène déclenche une cascade de changements ramenant les cellules du muscle cardiaque à un état moins mature, permettant sa régénération.

S’il s’agit évidemment de résultats précliniques, ils suggèrent que des composés bloquant l’activité de l’enzyme produite par Cpt1b pourraient avoir des effets similaires chez l’Homme. Ce que l’équipe espère pouvoir à terme démontrer.

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