Des scientifiques découvrent qu’un médicament commun active les « bonnes » graisses

Une équipe de chercheurs de l’université de Leyde a découvert un « interrupteur chimique » permettant d’activer la conversion des cellules de graisse blanche en graisse brune. Cette découverte pourrait améliorer le traitement de l’obésité, du diabète et des maladies cardiovasculaires.

Activer chimiquement le récepteur b2-RA

Le corps humain contient différents types de cellules adipeuses, certaines plus souhaitables que d’autres. La graisse blanche est à l’origine des poignées d’amour, tandis que la graisse brune, plus bénéfique, est brûlée plus facilement pour générer de la chaleur corporelle. Si le froid est connu pour activer cette dernière, les scientifiques explorent différentes approches pour obtenir un tel effet sans avoir à plonger dans un bain d’eau glacée.

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En 2020, l’endocrinologue Patrick Rensen et ses collègues avaient découvert une cible chimique prometteuse, appelée récepteur bêta2-adrénergique (b2-AR). Dans le cadre de travaux récemment publiés dans la revue Cell Reports Medicine, l’équipe a pu étendre les résultats obtenus en laboratoire à 10 volontaires humains.

Suite à l’administration d’un médicament appelé salbutamol, activateur du b2-RA généralement utilisé pour traiter l’asthme, le comportement de la graisse brune dans le corps des sujets a été observé à l’aide de scanners TEP-CT. L’équipe a constaté que le composé augmentait considérablement la quantité de sucre consommée par les cellules adipeuses brunes et que l’effet disparaissait lorsque le récepteur b2-AR était bloqué.

« Grâce à ces connaissances, nous pouvons fabriquer de nouveaux stimulateurs qui activent la graisse brune », a expliqué Rensen, ajoutant que cette découverte pourrait aider à lutter contre les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2, étant donné que la graisse brune absorbe non seulement le glucose, mais aussi le cholestérol.

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Des recherches supplémentaires nécessaires

Aussi prometteuse soit cette découverte, des recherches supplémentaires s’avèrent indispensables. Si le zafirlukast, autre médicament contre l’asthme, avait permis d’obtenir des résultats similaires l’an passé, les concentrations nécessaires s’avéraient potentiellement toxiques. Dans cette nouvelle étude, les récepteurs bêta-2 ont été activés dans tout l’organisme, et pas seulement dans les cellules de graisse brune.

« La première étape consistera à trouver une substance activant ce récepteur uniquement dans les cellules adipeuses brunes », détaille Rensen. « En trouvant un moyen de diriger ces stimulateurs très spécifiquement vers la graisse brune, nous pourrons éviter des effets secondaires indésirables ailleurs dans le corps. »